GENERALIDADES SOBRE LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR Y ACCIONES PARA LA SUPERVIVENCIA.
Con el propósito de comprender los principios técnicos de Resucitación Cardiopulmonar, es importante recordar aspectos anatómicos, fisiológicos y fisiopatológicos que están relacionados con este procedimiento.
CORAZÓN
Se encuentra localizado en el mediastino medio, apoyado sobre el diafragma. Su forma cónica tiene una inclinación de su vértice hacia la izquierda y hacia abajo, de esta manera dos terceras partes del corazón están a la izquierda de la línea media situándose el vértice (ápice) a nivel del quinto espacio intercostal izquierdo en su intersección con la línea media clavicular de este lado en donde normalmente puede ser palpable. Esta estructura es hueca y forma cuatro cavidades musculares, las aurículas con función de bomba cebadora y los ventrículos enviando la sangre a su destino. (figura 3.1 y 3.2 )
CORAZÓN
Se encuentra localizado en el mediastino medio, apoyado sobre el diafragma. Su forma cónica tiene una inclinación de su vértice hacia la izquierda y hacia abajo, de esta manera dos terceras partes del corazón están a la izquierda de la línea media situándose el vértice (ápice) a nivel del quinto espacio intercostal izquierdo en su intersección con la línea media clavicular de este lado en donde normalmente puede ser palpable. Esta estructura es hueca y forma cuatro cavidades musculares, las aurículas con función de bomba cebadora y los ventrículos enviando la sangre a su destino. (figura 3.1 y 3.2 )
El corazón impulsa la sangre hacia las arterias contra una resistencia de su vaciamiento impuesta por las arteriolas siendo enviada al cerebro, pulmones y a todo el organismo a través de las arterias. Estas se ramifican y terminan en millones de minúsculos capilares que llevan la sangre oxigenada requerida como fuente de energía a todas la células del cuerpo.
Los capilares a su vez se conectan con el sistema venoso que recoge la sangre desaturada de O2 y concentrada de CO2, como producto final del metabolismo celular para llevarla en contra de la gravedad hasta el corazón para que este a su vez pueda enviarla a los pulmones para que se realice el intercambio gaseoso.
Los capilares a su vez se conectan con el sistema venoso que recoge la sangre desaturada de O2 y concentrada de CO2, como producto final del metabolismo celular para llevarla en contra de la gravedad hasta el corazón para que este a su vez pueda enviarla a los pulmones para que se realice el intercambio gaseoso.
En el adulto el corazón late aproximadamente 60 veces por minuto y en cada latido expulsa aproximadamente 70 ml de sangre. Durante el reposo el corazón bombea cinco litros por minuto y llega a bombear hasta 35 litros de sangre durante el ejercicio. El volumen total de un adulto de 70 kilogramos es de aproximadamente 5-6 litros.
El ciclo cardiaco. Es la sucesión de cambios de volumen y presión que tienen lugar durante la actividad cardiaca, el cual dura 0.9 seg. Dentro del ciclo cardiaco existen varios fenómenos (figura 3.3).
El ciclo cardiaco. Es la sucesión de cambios de volumen y presión que tienen lugar durante la actividad cardiaca, el cual dura 0.9 seg. Dentro del ciclo cardiaco existen varios fenómenos (figura 3.3).
a) El llenado ventricular (diástole), en el cual las aurículas y los ventrículos están relajados llenándose pasivamente en un inicio. El volumen aumenta hasta que se alcanza un volumen ventricular neutro. El resto del llenado, impulsado por la presión venosa, hace que el ventrículo se distienda, provocando el aumento de la presión ventricular. La contracción de las aurículas aumenta aun mas el llenado de los ventrículos, y que corresponde a solo el 15 al 20 % del llenado ventricular en reposo. Este volumen final en los ventrículos se denomina volumen diastólico final.
b) La contracción isovolumétrica (sístole). La contracción de los ventrículos hace que se eleve la presión por encima de la de las aurículas cerrando así las válvulas auriculoventriculares, lo que crea una cavidad cerrada. A medida que evoluciona la contracción ventricular, aumenta la tensión de la pared, provocando una rápida elevación de la presión ventricular. La velocidad de aumento de la presión cardiaca es una medida de la contractilidad cardiaca.
c) Eyección (sístole). La presión ventricular se eleva por encima de la presión arterial, causando así la apertura de las válvulas semilunares lo que provoca una rápida elevación de la presión arterial, comenzando luego a descender a medida que declina la contracción. El movimiento de la sangre impide el cierre valvular inmediato, aun cuando la presión ventricular descienda por debajo de la presión arterial. Finalmente se cierran las válvulas arteriales, lo que provoca la breve elevación de la presión arterial, denominada escotadura de la onda dicrótica. El ventrículo no se vacía por completo.
d) Relajación isovolumetrica (diástole): El cierre de ambos juegos de válvulas crea una cavidad cerrada. La relajación de las sarcómeras mas la retracción del colágeno hace descender la presión ventricular. Cuando esta desciende por debajo de la presión auricular las válvulas auriculoventriculares se abren provocando el llenado.
b) La contracción isovolumétrica (sístole). La contracción de los ventrículos hace que se eleve la presión por encima de la de las aurículas cerrando así las válvulas auriculoventriculares, lo que crea una cavidad cerrada. A medida que evoluciona la contracción ventricular, aumenta la tensión de la pared, provocando una rápida elevación de la presión ventricular. La velocidad de aumento de la presión cardiaca es una medida de la contractilidad cardiaca.
c) Eyección (sístole). La presión ventricular se eleva por encima de la presión arterial, causando así la apertura de las válvulas semilunares lo que provoca una rápida elevación de la presión arterial, comenzando luego a descender a medida que declina la contracción. El movimiento de la sangre impide el cierre valvular inmediato, aun cuando la presión ventricular descienda por debajo de la presión arterial. Finalmente se cierran las válvulas arteriales, lo que provoca la breve elevación de la presión arterial, denominada escotadura de la onda dicrótica. El ventrículo no se vacía por completo.
d) Relajación isovolumetrica (diástole): El cierre de ambos juegos de válvulas crea una cavidad cerrada. La relajación de las sarcómeras mas la retracción del colágeno hace descender la presión ventricular. Cuando esta desciende por debajo de la presión auricular las válvulas auriculoventriculares se abren provocando el llenado.
Figura 3.3El sistema de conducción. Permite que la contracción auricular y ventricular estén coordinadas para lograr la máxima eficacia
Las fases de despolarización del corazón son las siguientes: (figura 3.4)
1. La despolarización se inicia en el nodo sinusal.
2. La despolarización se difunde a través de las células de trabajo auriculares adyacentes, provocando la sístole auricular en ambas aurículas
3. En el nodo auriculoventricular ( la única vía eléctrica a través del anillo fibrotendinoso) la onda de despolarización se retrasa aproximadamente 0.1 segundos de modo que las aurículas puedan contraerse plenamente.
4. La conducción continua por el haz de His y sus ramas izquierda y derecha. Estas vías son de conducción muy rápidas
5. Numerosas fibras de Purkinje subendocárdicas distribuyen el impulso a las células de trabajo del endocardio.
6. Luego las células de trabajo adyacentes continúan la difusión al epicardio para despolarizar todo el ventrículo.
Todas las células implicadas en el proceso de conducción son células musculares, no nervios que actúan como un sincitio eléctrico ya que entre ellas existen conexiones eléctricas de baja resistencia (uniones de hendidura en el disco intercalar).
El nodo sinusal controla la frecuencia cardiaca por que tiene la mas rápida velocidad intrínseca de disparo, pero las células del nodo auriculoventricular y del haz de Hiz pueden despolarizarse espontáneamente a menor velocidad si el nodo sinusal cesa de funcionar. A veces esto ocurre en caso de bloqueo cardiaco donde el impulso no es conducido adecuadamente a través del nodo auriculoventricular. Se produce entonces la contracción auricular a un ritmo independiente de la contracción ventricular. Se dice que se produce el bloqueo cardiaco si la conducción es lenta o está ausente en una zona del miocardio. El potencial de acción puede tardar mas en llegar a una zona del miocardio, pudiendo producirse entonces alteraciones del ritmo, llamadas arritmias.
La reentrada tiene lugar cuando la onda de despolarización vuelve hacia atrás para reexcitar una zona del músculo que ya se ha contraído. Esto sucede generalmente a consecuencia de una lesión isquémica en una zona del miocardio, dando lugar a arritmias.
Las fases de despolarización del corazón son las siguientes: (figura 3.4)
1. La despolarización se inicia en el nodo sinusal.
2. La despolarización se difunde a través de las células de trabajo auriculares adyacentes, provocando la sístole auricular en ambas aurículas
3. En el nodo auriculoventricular ( la única vía eléctrica a través del anillo fibrotendinoso) la onda de despolarización se retrasa aproximadamente 0.1 segundos de modo que las aurículas puedan contraerse plenamente.
4. La conducción continua por el haz de His y sus ramas izquierda y derecha. Estas vías son de conducción muy rápidas
5. Numerosas fibras de Purkinje subendocárdicas distribuyen el impulso a las células de trabajo del endocardio.
6. Luego las células de trabajo adyacentes continúan la difusión al epicardio para despolarizar todo el ventrículo.
Todas las células implicadas en el proceso de conducción son células musculares, no nervios que actúan como un sincitio eléctrico ya que entre ellas existen conexiones eléctricas de baja resistencia (uniones de hendidura en el disco intercalar).
El nodo sinusal controla la frecuencia cardiaca por que tiene la mas rápida velocidad intrínseca de disparo, pero las células del nodo auriculoventricular y del haz de Hiz pueden despolarizarse espontáneamente a menor velocidad si el nodo sinusal cesa de funcionar. A veces esto ocurre en caso de bloqueo cardiaco donde el impulso no es conducido adecuadamente a través del nodo auriculoventricular. Se produce entonces la contracción auricular a un ritmo independiente de la contracción ventricular. Se dice que se produce el bloqueo cardiaco si la conducción es lenta o está ausente en una zona del miocardio. El potencial de acción puede tardar mas en llegar a una zona del miocardio, pudiendo producirse entonces alteraciones del ritmo, llamadas arritmias.
La reentrada tiene lugar cuando la onda de despolarización vuelve hacia atrás para reexcitar una zona del músculo que ya se ha contraído. Esto sucede generalmente a consecuencia de una lesión isquémica en una zona del miocardio, dando lugar a arritmias.
Figura 3.4PULMONES
Los pulmones se encuentran dentro del tórax a ambos lados del corazón y su principal función es la respiración. Los objetivos de la respiración son suministrar oxígeno a los tejidos y la eliminación del CO2 contando con cuatro acontecimientos funcionales importantes:
1. Ventilación pulmonar
2. Difusión del oxígeno y dióxido de carbono entre los alvéolos y la sangre.
3. Transporte de oxígeno y dióxido de carbono de la sangre y los líquidos corporales a las células.
4. Regulación de la ventilación a través de receptores en las células.
Reciben aire a través de la respiración el cual se distribuye a los mismos por medio de la traquea, los bronquios y los bronquíolos para llegar así a los alvéolos.
Una vez que los alvéolos están ventilados con aire nuevo el siguiente paso del proceso es el de difusión de oxígeno de los alvéolos a la sangre pulmonar y la difusión de dióxido de carbono en la dirección opuesta. Este proceso esta dado por movimientos al azar de las moléculas que entrelazan sus caminos en ambas direcciones a través de la membrana respiratoria.
Posterior a que las moléculas del oxígeno han pasado a la sangre pulmonar, se transporta principalmente combinado con la hemoglobina (97% aproximadamente) hasta los capilares donde es liberado para ser utilizado por los diferentes grupos celulares de todo el organismo donde reacciona con diferentes compuestos para generar energía y grandes cantidades de CO2 para ser transportado nuevamente a los pulmones.
Es importante también conocer que la fracción inspirada de O2 del aire es del 21% de oxígeno y el que espiramos contiene todavía 16 % de este gas .
ASPECTOS GENERALES DE LA CARDIOPATIA ISQUÉMICA
Cada año millones de pacientes de todo el mundo son evaluados por dolor precordial en los departamentos de urgencias, aproximadamente a la mitad de las personas se les diagnosticará un síndrome coronario agudo, incluyendo: angina inestable, infarto no Q, e infarto del miocardio con elevación del segmento ST. De todos los pacientes que sufren un síndrome coronario agudo, la mitad morirá antes de llegar al hospital. De los pacientes que lleguen al hospital, un 25% morirá en el transcurso del primer año. En el 17% de los pacientes, el dolor precordial es el primer, ultimo y único signo de cardiopatía coronaria.
La ateroesclerosis, causa principal de la cardiopatía isquémica, es una enfermedad crónica caracterizada por la formación de placas de tejido fibroso y elementos lipídicos así como la agregación plaquetaria en el endotelio que a la postre pueden llegar a calcificarse lo que gradualmente obstruye la luz de los vasos hasta producir déficit de riego sanguíneo en el territorio tributario de dichas arterias. Cabe mencionar que las lipoproteínas juegan un papel primordial en la aterogénesis ya que se ha demostrado que la reducción del colesterol plasmático ha contribuido a la disminución de un 50% de la mortalidad por cardiopatía isquémica en los Estados Unidos.
La aterosclerosis es una enfermedad lenta y progresiva que puede iniciarse desde etapas tempranas de la vida. Mucho antes de que la función del músculo cardiaco se deteriore, existe un periodo asintomático, en este periodo, la modificación de los factores de riesgo pueden conducir a una detención e inclusive retroceso del proceso.
La cardiopatía isquémica tiene lugar cuando el aporte de sangre al miocardio es insuficiente para sus necesidades. Esto puede deberse a:
a) Un riego sanguíneo al miocardio alterado
b) Aumento de la demanda de oxígeno por el miocardio.
La isquemia puede producirse también debido a la disminución del transporte de oxígeno (cardiopatías congénitas, anemias graves, neuropatías) y puede contribuir de forma importante a la lesión si se produce con lo anterior.
La enfermedad cardiovascular es la causa principal de muerte en el mundo occidental (30% de muertes en los hombres y 23% en las mujeres); esta causado principalmente por la aterosclerosis de las arterias coronarias y afecta con mayor frecuencia al ventrículo izquierdo debido a su mayor tamaño y demanda.
Las personas portadoras de cardiopatía coronaria pueden ser sintomáticas o asintomáticas. Una persona con cardiopatía coronaria tiene estrechamiento de las paredes de las arterias coronarias sin que estas se manifiesten clínicamente, pero solo existe una delgada línea entre este grupo de pacientes pues en cualquier momento pueden desarrollar signos y síntomas clínicos de cardiopatía isquémica. La cardiopatía coronaria puede manifestarse como molestia en el pecho (angina de pecho), un ataque al corazón (infarto agudo al miocardio), o muerte súbita. En algunas personas como los diabéticos puede existir lo que se llama isquemia silenciosa, la cual se caracteriza por una cardiopatía coronaria avanzada sin síntomas, estos pacientes tienen mayor probabilidad de morir o sufrir un ataque al corazón en comparación de los que no sufren isquemia silenciosa.
Angina de pecho. Se describe de forma característica como un dolor, molestia, pesadez, u opresión retroesternal que se irradia al cuello, mandíbula o brazos u dura menos de diez minutos y que cede a la administración de nitroglicerina. Por lo general el ejercicio precipita el dolor y el reposo lo alivia. Algunos síntomas asociados son disnea, sudoración, nauseas, vómitos, palpitaciones o aturdimiento.
Angina inestable. Es un síndrome clínico que se caracteriza por una angina de reciente comienzo, angina en reposo o con esfuerzos mínimos o un patrón progresivo de angina con una frecuencia, gravedad o duración cada vez mayores. Puede aparecer en un enfermo con una angina de esfuerzo estable previa o después de in infarto del miocardio. La fisiopatología de la transición de la isquemia estable a otra inestable obedece a la rotura o fisura de placas de ateroma con la formación consiguiente de trombos, aumento de la reactividad plaquetaria y del tono vasomotor coronario.
Infarto agudo del miocardio. Es una urgencia médica, de gran mortalidad ya que en la mitad de los casos este trastorno puede ocasionar que el corazón detenga su función. Es causado por la obstrucción trombo tica coronaria en la mayoría de los casos, su mortalidad alcanza el máximo durante las dos primeras horas desde el comienzo de los síntomas y se reduce de modo significativo con un rápido traslado al hospital, la iniciación inmediata de la reperfusión farmacológica o mecánica (cateterismo cardiaco y angioplastía), el tratamiento de las arritmias ventriculares y el control adecuado de las complicaciones hemodinámicas.
Muerte súbita cardiaca (paro cardiaco). La muerte súbita cardiaca es cuando se detienen de forma súbita o de forma inesperada la actividad del corazón y la respiración, es una muerte inesperada de causa cardiaca que puede ocurrir como manifestación inicial sin síntomas previos o dentro de la hora siguiente al inicio de los síntomas. Unos cuantos segundos después del paro cardiaco, la víctima pierde la conciencia y deja de respirar pudiendo presentar en este momento una convulsión. Entre mas pronto se reestablezca la perfusión al cerebro con maniobras de RCP y desfibrilación tempranas existe mayor probabilidad de que se logre la recuperación total de la función cerebral.
La muerte súbita e inesperada, con o sin síntomas previos es todavía común y ocurre en un 30% de los pacientes con cardiopatía coronaria. La mayoría de las muertes súbitas cardiacas ocurren fuera del hospital. La mayoría de los pacientes que sufrieron un paro cardiaco fuera del hospital y que fueron resucitados no mostraron evidencia como para hacer el diagnóstico de un infarto agudo del miocardio. Veintiséis por ciento de los pacientes sin evidencia de necrosis del miocardio sufrieron un nuevo ataque cardiaco en el transcurso de un año. En contraste, cuando se hizo el diagnóstico de infarto agudo del miocardio, los sobrevivientes de paro cardiaco extrahospitalario mostraron una mortalidad al año del 4%. Esta importante estadística indica que cuando la fibrilación ventricular primaria ocurre tempranamente en el transcurso de un infarto agudo al miocardio y no se ve complicada por disfunción ventricular, el pronostico no es sombrío siempre y cuando se inicie prontamente el tratamiento. La gran incidencia de fibrilación ventricular recurrente en el año siguiente a la resucitación en pacientes sin infarto del miocardio esta fuertemente asociada a una disfunción ventricular crónica avanzada que propicia isquemia recurrente y mecanismos de reentrada en las cicatrices los cuales desencadenan taquicardia ventricular recurrente o fibrilación ventricular.
En el paro cardiaco debido a fibrilación ventricular, el ritmo anormal muy raras veces puede convertirse en un latido efectivo sin la desfibrilación eléctrica, por lo cual es importante inmediatamente conseguir un desfibrilador, mientras tanto iniciar RCP pues con estas maniobras se puede mantener la perfusión de los órganos vitales durante algunos minutos.
La desfibrilación es la clave para la reanimación y consiste en la aplicación de descargas eléctricas al corazón a través de unas palas colocadas sobre el pecho del paciente. La descarga eléctrica despolariza todas las fibras del miocardio, permitiendo así que se reestablezca la actividad eléctrica normal y coordinada del corazón, produciéndose así de nuevo un latido cardiaco eficaz.
Principio de la desfibrilación temprana. La desfibrilación temprana es crítica para la supervivencia de un paro cardiaco por varias razones: 1) el ritmo inicial mas frecuente en un paro cardiaco presenciado no traumático es la fibrilación ventricular: 2) el tratamiento mas efectivo para la fibrilación ventricular es la desfibrilación eléctrica; 3) las probabilidades de éxito de una desfiblilación disminuyen rápidamente con el paso del tiempo; 4) la fibrilación ventricular tiende a convertirse en asistolia en pocos minutos.
ACCIONES PARA LA SUPERVIVENCIA
El manejo actual de los síndromes coronarios agudos es dramáticamente diferente al que se daba hace aproximadamente 20 años. Los agentes fibrinolíticos y las intervenciones coronarias percutaneas (incluyendo la angioplastía / stent) pueden reabrir las arterias coronarias obstruidas que están causando la isquemia. Estos tratamientos salvan vidas y mejoran la calidad de vida de muchas personas.
El diagnóstico oportuno y el tratamiento del IAM significativamente reduce la mortalidad, disminuye el tamaño del infarto, mejora la función ventricular regional y global del ventrículo izquierdo, y reduce la incidencia de insuficiencia cardiaca residual. Para ser mas efectivas, estas intervenciones deben de ser administradas dentro de las primeras horas después del inicio de los síntomas.
Muchas muertes por paros cardiacos ocurren antes de que las víctimas lleguen al hospital, en promedio, un 50% o más de las víctimas de infarto, la mayoría en las dos primeras horas del inicio de los síntomas. Un gran número de estas podrían evitarse si la víctima reconociera oportunamente los signos de alarma y buscara atención especializada, de preferencia en los primeros minutos del inicio de los síntomas.
El acceso oportuno a los SMU es generalmente retrasada debido a que las víctimas y las personas que las rodean fallan en reconocer los signos y síntomas de los síndromes coronarios agudos (SCA). Es necesario aumentar la educación de la población para que puedan distinguir rápidamente los signos y síntomas de los SCA y puedan activar rápidamente los SMU.
Presentación de los SCA
El síntoma clásico asociado a los SCA es un dolor o molestia retroesternal, sordo, descrito variablemente como opresión o estrujamiento que generalmente se irradia al brazo izquierdo, al cuello o la mandíbula. Este puede ser asociado con dificultad respiratoria, palpitaciones, nausea, vómitos y sudoración. Los síntomas de la angina de pecho duran típicamente menos de 15 minutos. En contraste, los síntomas del IAM son característicamente mas intensos y duran mas de 15 minutos.
Algunas víctimas de SCA tienen una presentación atípica de la molestia o dolor retroesternal. La víctima pude sentir mareo, dificultad respiratoria, nauseas, cansancio o presentar sudoración fría. La molestia retroesternal puede ser mas difusa que la presentación clásica y puede irradiarse a la espalda o puede concentrarse entre las escápulas. Las personas ancianas, las mujeres y las personas con diabetes son mas susceptibles a presentar molestias vagas mas que la presentación típica de dolor precordial.
El paciente que presenta dolor precordial deberá dejar cualquier actividad física y permanecer en reposo absoluto. La angina de pecho y el IAM son causados por un aporte inadecuado de sangre al corazón, por lo que deberá de evitar cualquier actividad. Si la molestia del pecho dura mas de cinco minutos se deberán iniciar las acciones de emergencia.
Los pasos a seguir por los rescatadores no profesionales son: 1) Reconocer los signos y síntomas de un SCA, 2) Recostar a la persona evitando que realice cualquier esfuerzo y 3) Si la molestia del pecho dura mas de cinco minutos activar el SMU.
Después de activar el SMU, se le deberá de dar a la víctima cuidados de soporte incluyendo descanso, revaloración y el colocarlo en posición de recuperación. Si la víctima pierde el estado de conciencia se deberá estar preparado para iniciar respiración de respiraciones de rescate, compresiones torácicas y (cuando sea apropiado) intentar desfibrilación con un DAE.
La primera tendencia de muchas víctimas de infarto es negar la posibilidad de que estén sufriendo un ataque al corazón, por lo que cuando una víctima comience a buscar razones por las que no puede sufrir un ataque al corazón, se debe estar alerta y actuar en caso necesario pues también es común que las personas que rodean a la víctima intenten negar que está sufriendo un ataque al corazón. El negar la seriedad de este problema retraza el tratamiento oportuno e incrementa las probabilidades de morir.
Los ancianos, las mujeres y las personas con diabetes o que padecen alguna enfermedad coronaria son las personas que tienden a tardarse mas en activar los SMU.
Manejo de los SCA fuera del hospital.
Existen muchos beneficios producto de un acceso temprano a los SMU. Los despachadores de los SME pueden enviar un equipo apropiado de emergencias y dar instrucciones a la persona que habla mientras llega el equipo de urgencias.
El personal de los SMU nivel básico puede realizar RCP, utilizar el DAE, manejar la vía aérea, la oxigenación y la ventilación y administrar nitroglicerina y aspirina. El personal de los SMU deberá de obtener una historia médica e indagar sobre factores de riesgo de SCA.
La nitroglicerina es efectiva para aliviar los síntomas pues dilata las arterias coronarias y reduce la precarga ventricular y los requerimientos de oxígeno del corazón. Si el paciente con dolor precordial estaba tomando nitroglicerina y su presión sistólica es mayor de 90 mmHg, el personal del los SMU puede ayudar al paciente a tomar la nitroglicerina. El paciente puede tomar hasta tres tabletas de nitroglicerina con un intervalo de 3-5 minutos. Después de cada administración de nitroglicerina se deberá monitorizar la presión arterial y signos de hipotensión.
Si el protocolo local lo permite, el personal de la ambulancia podrá administrar aspirina (ASA) a una dosis de 160 hasta 325 mgs en el trayecto al hospital. La aspirina inhibe la reoclusión coronaria, reduce eventos recurrentes después de la terapia fibrinolítica y reduce la mortalidad en los SCA.
Algunas ambulancias con personal avanzado están autorizados a administrar morfina para la reducción del dolor y así disminuir los requerimientos de oxígeno del miocardio, la precarga y poscarga. Este personal puede monitorizar el ritmo cardiaco y tratar las arritmias y posible complicaciones según los lineamientos de RCA.
En muchos sistemas de ambulancias en Estados Unidos con personal avanzado se toma a la victima un EKG de 12 derivaciones los cuales son transmitidos al hospital receptor, esta notificación del EKG antes de la llegada ha demostrado aumentar la sobrevida.
Ver cuadro 3.1 “Algoritmo del Manejo pre-hospitalario de pacientes con SCA por el personal de los SMU nivel básico”
Por seguridad nuestra y la de los demás, es importante tener un plan de acción en caso de presentarse una emergencia el cual incluya las siguientes recomendaciones: conocer y tener a la mano el numero del SMU, conocer la ubicación del hospital mas cercano que tenga servicio de urgencias las 24 hrs., de ser posible hablar con el médico de la familia y determinar el hospital de elección, estar preparado para proporcionar maniobras de RCP en caso necesario.
Figura 3.5. Los ataques cardíacos se presentan mas frecuentemente en el hogar. Publicidad del “Heart and Stroke Foundation of Canada”
Enfermedad Cerebro Vascular.
La enfermedad cerebro vascular (ECV) es una de las principales causas de muerte y de lesión cerebral en el adulto. Cada año millones de adultos sufren un nuevo o recurrente evento vascular cerebral (EVC) y aproximadamente una cuarta parte de estos mueren. Anteriormente no había un tratamiento dirigido que alterara el curso de la enfermedad, ahora la terapia fibrinolitíca ofrece la oportunidad de limitar el daño neurológico la cual ha demostrado mejorar la sobrevida en pacientes con EVC isquémico.
La terapia intravenosa fibrinolitica deberá ser considerada en todos los pacientes que se presenten dentro las tres primeras horas del inicio de los signos y síntomas del EVC isquémico (Clase I). El uso de agentes fibrinoliticos intraarterial entre la 3 y la 6 hora del inicio de los síntomas también puede ser benéfica para los pacientes con infarto causado por la oclusión de la arteria cerebral media (ACM) (Clase IIb ), por lo anterior el reconocimiento temprano de la sintomatología de este tipo de pacientes y un transporte rápido pueden reducir significativamente la morbi y mortalidad.
Presentación del EVC isquémico. Un ataque isquémico transitorio (AIT) es un episodio reversible debido a una disfunción neurológica focal que típicamente dura de unos minutos a algunas horas (en promedio menos de 15 minutos). Al inicio de los síntomas es imposible distinguirlo de un EVC. Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes que sufren EVC habían presentado previamente un AIT y aproximadamente el 15% de los pacientes con AIT sufrirán un EVC si no son manejados oportunamente.
El EVC es un disfunción neurológica causada por la disminución de aporte de sangre al cerebro. Aproximadamente el 75% de los EVC son de tipo isquemico, resultado de la completa oclusión de una arteria cerebral secundaria a trombosis o embolismo.
El EVC hemorrágico está causado por la ruptura de una arteria cerebral, dando como resultado una hemorragia subaracnoidea (principalmente aneurismas) o intracerebral (principalmente HTA).
Aunque el EVC isquémico o hemorrágico ponen en peligro la vida, el de tipo isquémico rara vez causa la muerte en le primera hora, en contraste con el hemorrágico que puede ser fatal desde el inicio.
La presentación del EVC puede ser sutil, los signos y síntomas pueden incluir únicamente parálisis de la mitad de la cara o dificultad para hablar, lo cual en ocasiones pasa desapercibido o es negado por el familiar y el mismo paciente. Otros signos pueden ser alteración del estado de conciencia (confusión, estupor o coma), debilidad súbita, u hormigueo de la cara, brazo o pierna de un lado del cuerpo; disartria, mareo inexplicado, caídas súbitas, disminución o pérdida de lo visión, particularmente en un ojo.
Se deberá de activar el SMU inmediatamente después del inicio de los signos y síntomas si se sospecha de un EVC.
Las 7 D´s del manejo del EVC. Detection (detección), dispatch (despacho), delivery (entrega al hospital), door (puerta), data (datos), decision (desición) y drugs (drogas/fármacos). El retraso en cualquiera de estos puntos de manejo puede significar un aumento en la morbilidad y mortalidad del paciente. Las primeras 3 D´s son responsabilidad de la comunidad, incluyendo el personal de los SMU. Un paciente, un miembro de la familia o cualquier persona de la comunidad reconoce (detecta) los signos y síntomas del EVC o AIT y activa el SME, los despachadores de los SMU deben dar prioridad a la llamada de los pacientes en los que se sospeche EVC, al igual que se prioriza la llamada para pacientes con IAM o de trauma multisistémico, por lo cual deben de despachar inmediatamente una ambulancia adecuada. El personal de los SMU deben responder rápidamente, confirmando los signos y síntomas de la sospecha del EVC, transportándolo (delivery) rápidamente a un centro hospitalario adecuado (donde se le pueda administrar terapia fibrinolítica dentro de la primera hora después de cruzar la puerta del departamento de urgencias). Las 4 D´s restantes son iniciadas en el hospital receptor, incluyendo un rápido triage en la puerta (door) del departamento de emergencias (DE), un examen neurológico adecuado y la realización e interpretación de una Tomografía computada (TAC), lo cual en conjunto nos dará en diagnóstico del tipo de EVC (data), identificando los candidatos elegibles para la terapia fibrinolítica (decisión) y tratamiento con terapia fibrinolítica (drugs).
Manejo del EVC por rescatadores no profesionales. El rápido acceso a los SMU es esencial en la aparición de los signos y síntomas de un EVC. Hay que hacer notar que el 85% de los EVC ocurren en el hogar. Se deberá evitar el trasladar al paciente en vehículos convencionales, pues se ha documentado que el utilizar los vehículos de los SMU tales como ambulancias disminuyen los tiempos de arribo al hospital ya que el paciente se transporta a un centro adecuado para su manejo notificándolo previamente, con lo cual se disminuyen los tiempos en la sala de urgencias. Todo esto contribuye a aumentar la sobrevida de los pacientes con EVC. Después de activar el SMU se deberá de colocar a la víctima en posición de recuperación, evaluándola constantemente y de ser necesario iniciar maniobras de RCP.
Manejo del EVC por el personal de los SMU. Los objetivos de manejo por el personal de los SMU son: 1) dar prioridad en el despacho y la respuesta a la emergencia, 2) evaluación inicial y manejo incluyendo soporte de la vía aérea, oxigenación, ventilación y circulación, 3) rápida identificación del EVC (con el uso de las escalas estandarizadas para EVC) 4) rápido transporte a un centro especializado donde se pueda dar manejo fibrinolítico al paciente dentro de la primera hora después de su arribo al DE. 5) notificación previa al hospital.
La presentación clínica del EVC pude ser dudosa, por lo cual es imposible hacer un diagnóstico de certeza. En general cefaleas referidas como el “peor dolor de cabeza de mi vida”, alteraciones de la conciencia, nauseas y vómito son las asociaciones mas severas a hemorragia intracraneal, aunque una hemorragia subaracnoidea únicamente puede presentarse con cefalea intensa en ausencia de signos neurológicos focales.
Evaluación Neurológica Abreviada: Escala de EVC. Es impractico la realización de un examen neurológico fuera del hospital porque esto puede causar un retraso en el transporte del paciente a un centro de urgencias. Existen escalas prehospitalarias las cuales abrevian el tiempo del examen neurológico entre las cuales podemos mencionar la “Cincinnati Prehospital Stroke Scale” (tabla 3.1) o la de “Los Angeles Prehospital Stroke Scale” (LAPSS) (tabla 3.2).
Los pulmones se encuentran dentro del tórax a ambos lados del corazón y su principal función es la respiración. Los objetivos de la respiración son suministrar oxígeno a los tejidos y la eliminación del CO2 contando con cuatro acontecimientos funcionales importantes:
1. Ventilación pulmonar
2. Difusión del oxígeno y dióxido de carbono entre los alvéolos y la sangre.
3. Transporte de oxígeno y dióxido de carbono de la sangre y los líquidos corporales a las células.
4. Regulación de la ventilación a través de receptores en las células.
Reciben aire a través de la respiración el cual se distribuye a los mismos por medio de la traquea, los bronquios y los bronquíolos para llegar así a los alvéolos.
Una vez que los alvéolos están ventilados con aire nuevo el siguiente paso del proceso es el de difusión de oxígeno de los alvéolos a la sangre pulmonar y la difusión de dióxido de carbono en la dirección opuesta. Este proceso esta dado por movimientos al azar de las moléculas que entrelazan sus caminos en ambas direcciones a través de la membrana respiratoria.
Posterior a que las moléculas del oxígeno han pasado a la sangre pulmonar, se transporta principalmente combinado con la hemoglobina (97% aproximadamente) hasta los capilares donde es liberado para ser utilizado por los diferentes grupos celulares de todo el organismo donde reacciona con diferentes compuestos para generar energía y grandes cantidades de CO2 para ser transportado nuevamente a los pulmones.
Es importante también conocer que la fracción inspirada de O2 del aire es del 21% de oxígeno y el que espiramos contiene todavía 16 % de este gas .
ASPECTOS GENERALES DE LA CARDIOPATIA ISQUÉMICA
Cada año millones de pacientes de todo el mundo son evaluados por dolor precordial en los departamentos de urgencias, aproximadamente a la mitad de las personas se les diagnosticará un síndrome coronario agudo, incluyendo: angina inestable, infarto no Q, e infarto del miocardio con elevación del segmento ST. De todos los pacientes que sufren un síndrome coronario agudo, la mitad morirá antes de llegar al hospital. De los pacientes que lleguen al hospital, un 25% morirá en el transcurso del primer año. En el 17% de los pacientes, el dolor precordial es el primer, ultimo y único signo de cardiopatía coronaria.
La ateroesclerosis, causa principal de la cardiopatía isquémica, es una enfermedad crónica caracterizada por la formación de placas de tejido fibroso y elementos lipídicos así como la agregación plaquetaria en el endotelio que a la postre pueden llegar a calcificarse lo que gradualmente obstruye la luz de los vasos hasta producir déficit de riego sanguíneo en el territorio tributario de dichas arterias. Cabe mencionar que las lipoproteínas juegan un papel primordial en la aterogénesis ya que se ha demostrado que la reducción del colesterol plasmático ha contribuido a la disminución de un 50% de la mortalidad por cardiopatía isquémica en los Estados Unidos.
La aterosclerosis es una enfermedad lenta y progresiva que puede iniciarse desde etapas tempranas de la vida. Mucho antes de que la función del músculo cardiaco se deteriore, existe un periodo asintomático, en este periodo, la modificación de los factores de riesgo pueden conducir a una detención e inclusive retroceso del proceso.
La cardiopatía isquémica tiene lugar cuando el aporte de sangre al miocardio es insuficiente para sus necesidades. Esto puede deberse a:
a) Un riego sanguíneo al miocardio alterado
b) Aumento de la demanda de oxígeno por el miocardio.
La isquemia puede producirse también debido a la disminución del transporte de oxígeno (cardiopatías congénitas, anemias graves, neuropatías) y puede contribuir de forma importante a la lesión si se produce con lo anterior.
La enfermedad cardiovascular es la causa principal de muerte en el mundo occidental (30% de muertes en los hombres y 23% en las mujeres); esta causado principalmente por la aterosclerosis de las arterias coronarias y afecta con mayor frecuencia al ventrículo izquierdo debido a su mayor tamaño y demanda.
Las personas portadoras de cardiopatía coronaria pueden ser sintomáticas o asintomáticas. Una persona con cardiopatía coronaria tiene estrechamiento de las paredes de las arterias coronarias sin que estas se manifiesten clínicamente, pero solo existe una delgada línea entre este grupo de pacientes pues en cualquier momento pueden desarrollar signos y síntomas clínicos de cardiopatía isquémica. La cardiopatía coronaria puede manifestarse como molestia en el pecho (angina de pecho), un ataque al corazón (infarto agudo al miocardio), o muerte súbita. En algunas personas como los diabéticos puede existir lo que se llama isquemia silenciosa, la cual se caracteriza por una cardiopatía coronaria avanzada sin síntomas, estos pacientes tienen mayor probabilidad de morir o sufrir un ataque al corazón en comparación de los que no sufren isquemia silenciosa.
Angina de pecho. Se describe de forma característica como un dolor, molestia, pesadez, u opresión retroesternal que se irradia al cuello, mandíbula o brazos u dura menos de diez minutos y que cede a la administración de nitroglicerina. Por lo general el ejercicio precipita el dolor y el reposo lo alivia. Algunos síntomas asociados son disnea, sudoración, nauseas, vómitos, palpitaciones o aturdimiento.
Angina inestable. Es un síndrome clínico que se caracteriza por una angina de reciente comienzo, angina en reposo o con esfuerzos mínimos o un patrón progresivo de angina con una frecuencia, gravedad o duración cada vez mayores. Puede aparecer en un enfermo con una angina de esfuerzo estable previa o después de in infarto del miocardio. La fisiopatología de la transición de la isquemia estable a otra inestable obedece a la rotura o fisura de placas de ateroma con la formación consiguiente de trombos, aumento de la reactividad plaquetaria y del tono vasomotor coronario.
Infarto agudo del miocardio. Es una urgencia médica, de gran mortalidad ya que en la mitad de los casos este trastorno puede ocasionar que el corazón detenga su función. Es causado por la obstrucción trombo tica coronaria en la mayoría de los casos, su mortalidad alcanza el máximo durante las dos primeras horas desde el comienzo de los síntomas y se reduce de modo significativo con un rápido traslado al hospital, la iniciación inmediata de la reperfusión farmacológica o mecánica (cateterismo cardiaco y angioplastía), el tratamiento de las arritmias ventriculares y el control adecuado de las complicaciones hemodinámicas.
Muerte súbita cardiaca (paro cardiaco). La muerte súbita cardiaca es cuando se detienen de forma súbita o de forma inesperada la actividad del corazón y la respiración, es una muerte inesperada de causa cardiaca que puede ocurrir como manifestación inicial sin síntomas previos o dentro de la hora siguiente al inicio de los síntomas. Unos cuantos segundos después del paro cardiaco, la víctima pierde la conciencia y deja de respirar pudiendo presentar en este momento una convulsión. Entre mas pronto se reestablezca la perfusión al cerebro con maniobras de RCP y desfibrilación tempranas existe mayor probabilidad de que se logre la recuperación total de la función cerebral.
La muerte súbita e inesperada, con o sin síntomas previos es todavía común y ocurre en un 30% de los pacientes con cardiopatía coronaria. La mayoría de las muertes súbitas cardiacas ocurren fuera del hospital. La mayoría de los pacientes que sufrieron un paro cardiaco fuera del hospital y que fueron resucitados no mostraron evidencia como para hacer el diagnóstico de un infarto agudo del miocardio. Veintiséis por ciento de los pacientes sin evidencia de necrosis del miocardio sufrieron un nuevo ataque cardiaco en el transcurso de un año. En contraste, cuando se hizo el diagnóstico de infarto agudo del miocardio, los sobrevivientes de paro cardiaco extrahospitalario mostraron una mortalidad al año del 4%. Esta importante estadística indica que cuando la fibrilación ventricular primaria ocurre tempranamente en el transcurso de un infarto agudo al miocardio y no se ve complicada por disfunción ventricular, el pronostico no es sombrío siempre y cuando se inicie prontamente el tratamiento. La gran incidencia de fibrilación ventricular recurrente en el año siguiente a la resucitación en pacientes sin infarto del miocardio esta fuertemente asociada a una disfunción ventricular crónica avanzada que propicia isquemia recurrente y mecanismos de reentrada en las cicatrices los cuales desencadenan taquicardia ventricular recurrente o fibrilación ventricular.
En el paro cardiaco debido a fibrilación ventricular, el ritmo anormal muy raras veces puede convertirse en un latido efectivo sin la desfibrilación eléctrica, por lo cual es importante inmediatamente conseguir un desfibrilador, mientras tanto iniciar RCP pues con estas maniobras se puede mantener la perfusión de los órganos vitales durante algunos minutos.
La desfibrilación es la clave para la reanimación y consiste en la aplicación de descargas eléctricas al corazón a través de unas palas colocadas sobre el pecho del paciente. La descarga eléctrica despolariza todas las fibras del miocardio, permitiendo así que se reestablezca la actividad eléctrica normal y coordinada del corazón, produciéndose así de nuevo un latido cardiaco eficaz.
Principio de la desfibrilación temprana. La desfibrilación temprana es crítica para la supervivencia de un paro cardiaco por varias razones: 1) el ritmo inicial mas frecuente en un paro cardiaco presenciado no traumático es la fibrilación ventricular: 2) el tratamiento mas efectivo para la fibrilación ventricular es la desfibrilación eléctrica; 3) las probabilidades de éxito de una desfiblilación disminuyen rápidamente con el paso del tiempo; 4) la fibrilación ventricular tiende a convertirse en asistolia en pocos minutos.
ACCIONES PARA LA SUPERVIVENCIA
El manejo actual de los síndromes coronarios agudos es dramáticamente diferente al que se daba hace aproximadamente 20 años. Los agentes fibrinolíticos y las intervenciones coronarias percutaneas (incluyendo la angioplastía / stent) pueden reabrir las arterias coronarias obstruidas que están causando la isquemia. Estos tratamientos salvan vidas y mejoran la calidad de vida de muchas personas.
El diagnóstico oportuno y el tratamiento del IAM significativamente reduce la mortalidad, disminuye el tamaño del infarto, mejora la función ventricular regional y global del ventrículo izquierdo, y reduce la incidencia de insuficiencia cardiaca residual. Para ser mas efectivas, estas intervenciones deben de ser administradas dentro de las primeras horas después del inicio de los síntomas.
Muchas muertes por paros cardiacos ocurren antes de que las víctimas lleguen al hospital, en promedio, un 50% o más de las víctimas de infarto, la mayoría en las dos primeras horas del inicio de los síntomas. Un gran número de estas podrían evitarse si la víctima reconociera oportunamente los signos de alarma y buscara atención especializada, de preferencia en los primeros minutos del inicio de los síntomas.
El acceso oportuno a los SMU es generalmente retrasada debido a que las víctimas y las personas que las rodean fallan en reconocer los signos y síntomas de los síndromes coronarios agudos (SCA). Es necesario aumentar la educación de la población para que puedan distinguir rápidamente los signos y síntomas de los SCA y puedan activar rápidamente los SMU.
Presentación de los SCA
El síntoma clásico asociado a los SCA es un dolor o molestia retroesternal, sordo, descrito variablemente como opresión o estrujamiento que generalmente se irradia al brazo izquierdo, al cuello o la mandíbula. Este puede ser asociado con dificultad respiratoria, palpitaciones, nausea, vómitos y sudoración. Los síntomas de la angina de pecho duran típicamente menos de 15 minutos. En contraste, los síntomas del IAM son característicamente mas intensos y duran mas de 15 minutos.
Algunas víctimas de SCA tienen una presentación atípica de la molestia o dolor retroesternal. La víctima pude sentir mareo, dificultad respiratoria, nauseas, cansancio o presentar sudoración fría. La molestia retroesternal puede ser mas difusa que la presentación clásica y puede irradiarse a la espalda o puede concentrarse entre las escápulas. Las personas ancianas, las mujeres y las personas con diabetes son mas susceptibles a presentar molestias vagas mas que la presentación típica de dolor precordial.
El paciente que presenta dolor precordial deberá dejar cualquier actividad física y permanecer en reposo absoluto. La angina de pecho y el IAM son causados por un aporte inadecuado de sangre al corazón, por lo que deberá de evitar cualquier actividad. Si la molestia del pecho dura mas de cinco minutos se deberán iniciar las acciones de emergencia.
Los pasos a seguir por los rescatadores no profesionales son: 1) Reconocer los signos y síntomas de un SCA, 2) Recostar a la persona evitando que realice cualquier esfuerzo y 3) Si la molestia del pecho dura mas de cinco minutos activar el SMU.
Después de activar el SMU, se le deberá de dar a la víctima cuidados de soporte incluyendo descanso, revaloración y el colocarlo en posición de recuperación. Si la víctima pierde el estado de conciencia se deberá estar preparado para iniciar respiración de respiraciones de rescate, compresiones torácicas y (cuando sea apropiado) intentar desfibrilación con un DAE.
La primera tendencia de muchas víctimas de infarto es negar la posibilidad de que estén sufriendo un ataque al corazón, por lo que cuando una víctima comience a buscar razones por las que no puede sufrir un ataque al corazón, se debe estar alerta y actuar en caso necesario pues también es común que las personas que rodean a la víctima intenten negar que está sufriendo un ataque al corazón. El negar la seriedad de este problema retraza el tratamiento oportuno e incrementa las probabilidades de morir.
Los ancianos, las mujeres y las personas con diabetes o que padecen alguna enfermedad coronaria son las personas que tienden a tardarse mas en activar los SMU.
Manejo de los SCA fuera del hospital.
Existen muchos beneficios producto de un acceso temprano a los SMU. Los despachadores de los SME pueden enviar un equipo apropiado de emergencias y dar instrucciones a la persona que habla mientras llega el equipo de urgencias.
El personal de los SMU nivel básico puede realizar RCP, utilizar el DAE, manejar la vía aérea, la oxigenación y la ventilación y administrar nitroglicerina y aspirina. El personal de los SMU deberá de obtener una historia médica e indagar sobre factores de riesgo de SCA.
La nitroglicerina es efectiva para aliviar los síntomas pues dilata las arterias coronarias y reduce la precarga ventricular y los requerimientos de oxígeno del corazón. Si el paciente con dolor precordial estaba tomando nitroglicerina y su presión sistólica es mayor de 90 mmHg, el personal del los SMU puede ayudar al paciente a tomar la nitroglicerina. El paciente puede tomar hasta tres tabletas de nitroglicerina con un intervalo de 3-5 minutos. Después de cada administración de nitroglicerina se deberá monitorizar la presión arterial y signos de hipotensión.
Si el protocolo local lo permite, el personal de la ambulancia podrá administrar aspirina (ASA) a una dosis de 160 hasta 325 mgs en el trayecto al hospital. La aspirina inhibe la reoclusión coronaria, reduce eventos recurrentes después de la terapia fibrinolítica y reduce la mortalidad en los SCA.
Algunas ambulancias con personal avanzado están autorizados a administrar morfina para la reducción del dolor y así disminuir los requerimientos de oxígeno del miocardio, la precarga y poscarga. Este personal puede monitorizar el ritmo cardiaco y tratar las arritmias y posible complicaciones según los lineamientos de RCA.
En muchos sistemas de ambulancias en Estados Unidos con personal avanzado se toma a la victima un EKG de 12 derivaciones los cuales son transmitidos al hospital receptor, esta notificación del EKG antes de la llegada ha demostrado aumentar la sobrevida.
Ver cuadro 3.1 “Algoritmo del Manejo pre-hospitalario de pacientes con SCA por el personal de los SMU nivel básico”
Por seguridad nuestra y la de los demás, es importante tener un plan de acción en caso de presentarse una emergencia el cual incluya las siguientes recomendaciones: conocer y tener a la mano el numero del SMU, conocer la ubicación del hospital mas cercano que tenga servicio de urgencias las 24 hrs., de ser posible hablar con el médico de la familia y determinar el hospital de elección, estar preparado para proporcionar maniobras de RCP en caso necesario.
Figura 3.5. Los ataques cardíacos se presentan mas frecuentemente en el hogar. Publicidad del “Heart and Stroke Foundation of Canada”
Enfermedad Cerebro Vascular.
La enfermedad cerebro vascular (ECV) es una de las principales causas de muerte y de lesión cerebral en el adulto. Cada año millones de adultos sufren un nuevo o recurrente evento vascular cerebral (EVC) y aproximadamente una cuarta parte de estos mueren. Anteriormente no había un tratamiento dirigido que alterara el curso de la enfermedad, ahora la terapia fibrinolitíca ofrece la oportunidad de limitar el daño neurológico la cual ha demostrado mejorar la sobrevida en pacientes con EVC isquémico.
La terapia intravenosa fibrinolitica deberá ser considerada en todos los pacientes que se presenten dentro las tres primeras horas del inicio de los signos y síntomas del EVC isquémico (Clase I). El uso de agentes fibrinoliticos intraarterial entre la 3 y la 6 hora del inicio de los síntomas también puede ser benéfica para los pacientes con infarto causado por la oclusión de la arteria cerebral media (ACM) (Clase IIb ), por lo anterior el reconocimiento temprano de la sintomatología de este tipo de pacientes y un transporte rápido pueden reducir significativamente la morbi y mortalidad.
Presentación del EVC isquémico. Un ataque isquémico transitorio (AIT) es un episodio reversible debido a una disfunción neurológica focal que típicamente dura de unos minutos a algunas horas (en promedio menos de 15 minutos). Al inicio de los síntomas es imposible distinguirlo de un EVC. Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes que sufren EVC habían presentado previamente un AIT y aproximadamente el 15% de los pacientes con AIT sufrirán un EVC si no son manejados oportunamente.
El EVC es un disfunción neurológica causada por la disminución de aporte de sangre al cerebro. Aproximadamente el 75% de los EVC son de tipo isquemico, resultado de la completa oclusión de una arteria cerebral secundaria a trombosis o embolismo.
El EVC hemorrágico está causado por la ruptura de una arteria cerebral, dando como resultado una hemorragia subaracnoidea (principalmente aneurismas) o intracerebral (principalmente HTA).
Aunque el EVC isquémico o hemorrágico ponen en peligro la vida, el de tipo isquémico rara vez causa la muerte en le primera hora, en contraste con el hemorrágico que puede ser fatal desde el inicio.
La presentación del EVC puede ser sutil, los signos y síntomas pueden incluir únicamente parálisis de la mitad de la cara o dificultad para hablar, lo cual en ocasiones pasa desapercibido o es negado por el familiar y el mismo paciente. Otros signos pueden ser alteración del estado de conciencia (confusión, estupor o coma), debilidad súbita, u hormigueo de la cara, brazo o pierna de un lado del cuerpo; disartria, mareo inexplicado, caídas súbitas, disminución o pérdida de lo visión, particularmente en un ojo.
Se deberá de activar el SMU inmediatamente después del inicio de los signos y síntomas si se sospecha de un EVC.
Las 7 D´s del manejo del EVC. Detection (detección), dispatch (despacho), delivery (entrega al hospital), door (puerta), data (datos), decision (desición) y drugs (drogas/fármacos). El retraso en cualquiera de estos puntos de manejo puede significar un aumento en la morbilidad y mortalidad del paciente. Las primeras 3 D´s son responsabilidad de la comunidad, incluyendo el personal de los SMU. Un paciente, un miembro de la familia o cualquier persona de la comunidad reconoce (detecta) los signos y síntomas del EVC o AIT y activa el SME, los despachadores de los SMU deben dar prioridad a la llamada de los pacientes en los que se sospeche EVC, al igual que se prioriza la llamada para pacientes con IAM o de trauma multisistémico, por lo cual deben de despachar inmediatamente una ambulancia adecuada. El personal de los SMU deben responder rápidamente, confirmando los signos y síntomas de la sospecha del EVC, transportándolo (delivery) rápidamente a un centro hospitalario adecuado (donde se le pueda administrar terapia fibrinolítica dentro de la primera hora después de cruzar la puerta del departamento de urgencias). Las 4 D´s restantes son iniciadas en el hospital receptor, incluyendo un rápido triage en la puerta (door) del departamento de emergencias (DE), un examen neurológico adecuado y la realización e interpretación de una Tomografía computada (TAC), lo cual en conjunto nos dará en diagnóstico del tipo de EVC (data), identificando los candidatos elegibles para la terapia fibrinolítica (decisión) y tratamiento con terapia fibrinolítica (drugs).
Manejo del EVC por rescatadores no profesionales. El rápido acceso a los SMU es esencial en la aparición de los signos y síntomas de un EVC. Hay que hacer notar que el 85% de los EVC ocurren en el hogar. Se deberá evitar el trasladar al paciente en vehículos convencionales, pues se ha documentado que el utilizar los vehículos de los SMU tales como ambulancias disminuyen los tiempos de arribo al hospital ya que el paciente se transporta a un centro adecuado para su manejo notificándolo previamente, con lo cual se disminuyen los tiempos en la sala de urgencias. Todo esto contribuye a aumentar la sobrevida de los pacientes con EVC. Después de activar el SMU se deberá de colocar a la víctima en posición de recuperación, evaluándola constantemente y de ser necesario iniciar maniobras de RCP.
Manejo del EVC por el personal de los SMU. Los objetivos de manejo por el personal de los SMU son: 1) dar prioridad en el despacho y la respuesta a la emergencia, 2) evaluación inicial y manejo incluyendo soporte de la vía aérea, oxigenación, ventilación y circulación, 3) rápida identificación del EVC (con el uso de las escalas estandarizadas para EVC) 4) rápido transporte a un centro especializado donde se pueda dar manejo fibrinolítico al paciente dentro de la primera hora después de su arribo al DE. 5) notificación previa al hospital.
La presentación clínica del EVC pude ser dudosa, por lo cual es imposible hacer un diagnóstico de certeza. En general cefaleas referidas como el “peor dolor de cabeza de mi vida”, alteraciones de la conciencia, nauseas y vómito son las asociaciones mas severas a hemorragia intracraneal, aunque una hemorragia subaracnoidea únicamente puede presentarse con cefalea intensa en ausencia de signos neurológicos focales.
Evaluación Neurológica Abreviada: Escala de EVC. Es impractico la realización de un examen neurológico fuera del hospital porque esto puede causar un retraso en el transporte del paciente a un centro de urgencias. Existen escalas prehospitalarias las cuales abrevian el tiempo del examen neurológico entre las cuales podemos mencionar la “Cincinnati Prehospital Stroke Scale” (tabla 3.1) o la de “Los Angeles Prehospital Stroke Scale” (LAPSS) (tabla 3.2).
Tabla 3.1 Escala de valoración prehospiatalaria de EVC de Cincinnati
Asimetría facial - (hacer que el paciente sonría y muestre los dientes)
Normal - ambos lados se mueven igual
Anormal- un lado de la cara no se mueve simétricamente como el otro.
Tendencia de los Brazos (se pide al paciente que cierre sus ojos y que mantenga ambos brazos derechos hacia adelante por 10 segundos)
Normal- ambos brazos se mueven igual o ambos brazos estén inmóviles (sujetar algo puede ser útil).
Anormal- un brazo no se mueve o un brazo se cae con respecto al otro.
Dificultad para Hablar (se le pide al paciente que repita la frase “No puedes enseñar a un perro viejo trucos nuevos”)
Normal- el paciente lo dice bien, sin arrastrar las palabras.
Anormal- el paciente arrastra la lengua, usa palabras distintas o no puede hablar.
Interpretación: Si alguno de estos 3 signos es anormal, la probabilidad de un EVC es del 72%.
Parálisis facial / Asimetría facial
Asimetría en extremidades (respuesta motora disminuida)
Tabla 3.2 Escala de valoración prehospitalaria de los Ángeles. (LAPSS)
Para la evaluación de trastornos neurológicos agudos, no comatosos y no traumáticos. Si de la lista del 1 al 6 todas las respuestas corresponden a un “si” o a “desconocido” notifique al hospital receptor sobre su paciente con probable EVC. Si alguno se responde con "no" continúe el protocolo de tratamiento establecido.
Interpretación: En el 93% de los pacientes con EVC serán encontradas como positivas todas las respuestas del 1 al 6 (todos los puntos deben de ser respondidos con "si" o "desconocido") sensibilidad = 93%. El 97% de estos pacientes que se encuentren con un resultado positivo tendrán un EVC (especificidad = 97%). El paciente puede tener un EVC aun sin cumplir todos los criterios.
Criterio
Si Desconocido No
1. Mayor de 45 años
2. Historial con ausencia de paros o epilepsia
3. Duración de los síntomas, menos de 24 horas
4. Al final, el paciente no va en silla de ruedas o en cama
5. Glucosa de la sangre entre 60 y 400
6. Simetría obvia (derecha contra izquierda) en cualquiera de las siguientes categorías (debe de ser unilateral)
Igual Derecha Débil Izquierda Débil
Sonrisa Facial Caído caído
Sujetar agarre débil agarre débil
sin agarre sin agarre
Fuerza de Brazo cae lento cae lento
cae rápido cae rápido
Usando la Escala de Evaluación Prehospitalaria de Cincinnati se puede encontrar las 3 diferencias físicas más grandes que sugieren un EVC: parálisis facial (fig.3.1), asimetría motora en extremidades (fig.3.2) y habla anormal. El LAPSS incluye varios puntos que designan otras causas para la alteración de los niveles de conciencia (historial de convusiones, hiperglicemia severa o hipoglucemia). El personal usando LAPSS trata de identificar asimetría facial debilidad/muescas, agarre de la mano o fuerza del brazo; asimetría (derecha contra Izquierda) en cualquier categoría indica que la victima ha tenido un posible EVC (tabla 3.2) Estas escalas son sensibles y especificas para identificar pacientes con EVC y se aplican rápidamente.
Se deberá de evaluar el nivel de estado de conciencia del paciente. La escala de coma de Glasgow (GCS) puede ser usada para calificar la respuesta del paciente cuando el nivel de conciencia esta disminuido. Esta escala evalúa la apertura de los ojos, respuesta motora y respuesta verbal a estímulos simples, como la voz y el dolor. El puntaje más alto es 15; una calificación entre 13 y 14 indica déficit neurológico leve; de 11 a 13, déficit moderado; y 11 o menos, déficit severo. La GCS es muy conocida, es reproducible y confiable cuando es aplicada a pacientes con EVC.
Las ambulancias del SMU deben de transportar a los pacientes con signos y síntomas de EVC a un hospital capacidad para iniciar la terapia fibrinolítica en pacientes elegibles dentro de la primera hora de su llegada a menos que las instalaciones de emergencia estén a más de 30 minutos por ambulancia terrestre (Clase IIb).
El notificar antes de llegar al hospital acorta el tiempo de evaluación e intervención en el hospital definido para pacientes con EVC.
* Ver algoritmo de manejo prehospitalario nivel básico de pacientes con ECV.
Asimetría facial - (hacer que el paciente sonría y muestre los dientes)
Normal - ambos lados se mueven igual
Anormal- un lado de la cara no se mueve simétricamente como el otro.
Tendencia de los Brazos (se pide al paciente que cierre sus ojos y que mantenga ambos brazos derechos hacia adelante por 10 segundos)
Normal- ambos brazos se mueven igual o ambos brazos estén inmóviles (sujetar algo puede ser útil).
Anormal- un brazo no se mueve o un brazo se cae con respecto al otro.
Dificultad para Hablar (se le pide al paciente que repita la frase “No puedes enseñar a un perro viejo trucos nuevos”)
Normal- el paciente lo dice bien, sin arrastrar las palabras.
Anormal- el paciente arrastra la lengua, usa palabras distintas o no puede hablar.
Interpretación: Si alguno de estos 3 signos es anormal, la probabilidad de un EVC es del 72%.
Parálisis facial / Asimetría facial
Asimetría en extremidades (respuesta motora disminuida)Tabla 3.2 Escala de valoración prehospitalaria de los Ángeles. (LAPSS)
Para la evaluación de trastornos neurológicos agudos, no comatosos y no traumáticos. Si de la lista del 1 al 6 todas las respuestas corresponden a un “si” o a “desconocido” notifique al hospital receptor sobre su paciente con probable EVC. Si alguno se responde con "no" continúe el protocolo de tratamiento establecido.
Interpretación: En el 93% de los pacientes con EVC serán encontradas como positivas todas las respuestas del 1 al 6 (todos los puntos deben de ser respondidos con "si" o "desconocido") sensibilidad = 93%. El 97% de estos pacientes que se encuentren con un resultado positivo tendrán un EVC (especificidad = 97%). El paciente puede tener un EVC aun sin cumplir todos los criterios.
Criterio
Si Desconocido No
1. Mayor de 45 años
2. Historial con ausencia de paros o epilepsia
3. Duración de los síntomas, menos de 24 horas
4. Al final, el paciente no va en silla de ruedas o en cama
5. Glucosa de la sangre entre 60 y 400
6. Simetría obvia (derecha contra izquierda) en cualquiera de las siguientes categorías (debe de ser unilateral)
Igual Derecha Débil Izquierda Débil
Sonrisa Facial Caído caído
Sujetar agarre débil agarre débil
sin agarre sin agarre
Fuerza de Brazo cae lento cae lento
cae rápido cae rápido
Usando la Escala de Evaluación Prehospitalaria de Cincinnati se puede encontrar las 3 diferencias físicas más grandes que sugieren un EVC: parálisis facial (fig.3.1), asimetría motora en extremidades (fig.3.2) y habla anormal. El LAPSS incluye varios puntos que designan otras causas para la alteración de los niveles de conciencia (historial de convusiones, hiperglicemia severa o hipoglucemia). El personal usando LAPSS trata de identificar asimetría facial debilidad/muescas, agarre de la mano o fuerza del brazo; asimetría (derecha contra Izquierda) en cualquier categoría indica que la victima ha tenido un posible EVC (tabla 3.2) Estas escalas son sensibles y especificas para identificar pacientes con EVC y se aplican rápidamente.
Se deberá de evaluar el nivel de estado de conciencia del paciente. La escala de coma de Glasgow (GCS) puede ser usada para calificar la respuesta del paciente cuando el nivel de conciencia esta disminuido. Esta escala evalúa la apertura de los ojos, respuesta motora y respuesta verbal a estímulos simples, como la voz y el dolor. El puntaje más alto es 15; una calificación entre 13 y 14 indica déficit neurológico leve; de 11 a 13, déficit moderado; y 11 o menos, déficit severo. La GCS es muy conocida, es reproducible y confiable cuando es aplicada a pacientes con EVC.
Las ambulancias del SMU deben de transportar a los pacientes con signos y síntomas de EVC a un hospital capacidad para iniciar la terapia fibrinolítica en pacientes elegibles dentro de la primera hora de su llegada a menos que las instalaciones de emergencia estén a más de 30 minutos por ambulancia terrestre (Clase IIb).
El notificar antes de llegar al hospital acorta el tiempo de evaluación e intervención en el hospital definido para pacientes con EVC.
* Ver algoritmo de manejo prehospitalario nivel básico de pacientes con ECV.
